Нейробиологи из Гейдельбергского университета обнаружили, что специальный рецептор в нейронных соединениях, который обычно активирует защитную генетическую программу, может привести к гибели нервных клеток при расположении вне синапсов.

В экспериментах на лабораторных мышах ученые обнаружили новый класс высокоэффективных ингибиторов для защиты нервных клеток. Это означает огромные перспективы для борьбы с не поддающимися лечению заболеваниями нервной системы.  

Ученые в большей степени изучают рецептор NMDA. Этот рецептор — белок ионного канала, который активируется нейромедиатором глутаматом. Это позволяет кальцию течь в клетку. Кальциевый сигнал вызывает процессы пластичности движения в синапсе и активирует защитную генетическую программу.

Но если, например, части мозга не снабжаются достаточным количеством кислорода после инсульта, нарушения кровообращения сводят на нет системы поглощения глутамата. Уровень глутамата вне синапсов увеличивается, тем самым происходит повреждение нервных клеток и летальный исход.